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【聚焦两会特别报道】
慢性病患者的福音中医杰出人才——熊富林
奋进新时代，筑梦新征程。一年一度的全国两会伴着春天的气息，再一次牵动亿万人民群众的心。两会的“春风”吹遍神州大地，其中“释放”的一个个事关民生的利好“音符”也让国人为之振奋，奏响发展进步的新乐章”。在开局起步的春天，共襄凝心聚力的盛会，为开启全面建设社会主义现代化国家新征程建嘉言、献良策，【聚焦两会特别报道】慢性病患者的福音中医杰出人才——熊富林。
熊富林生于1963年1月，16岁进中南矿冶学院地质系地球物理专业学习，大学毕业后进入中国地质大学北京研究生院攻读硕士研究生，89年研究生毕业。后因为自己患有2型糖尿病，转入研究慢性病。
2016年1月熊富林出版《2型糖尿病真相》一书（由江西科学技术出版社出版），在2016年到2023年4月，熊富林在《医学信息》等医学杂志发表了20几篇有关糖尿病理论的文章。2023年4月由线装书局出版社发表熊富林的专著《慢性病中的糖尿病》一书，全书39万字。
熊富林对慢性病的理解与现代医学的观点完全相反。
现代医学认为：
一、高血糖会导致并发症；
二、2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能衰退分泌不出胰岛素；
三、肥胖会产生胰岛素抵抗；
四、胰岛素抗体或胰岛素自身抗体是产生免疫性低血糖症的原因；
5、胰岛素只会降血糖。
与现代医学相反的观点是：
一、高血糖与并发症之间不是因果关系，是伴生关系；
二、胰岛β细胞没有主动分泌胰岛素的权利，只有被动受刺激或受限制地分泌胰岛素；
三、胰岛素抵抗是肥胖的原因；
四、胰岛素抗体或胰岛素自身抗体是胰岛素分泌过多突破免疫系统对胰岛素分泌监管而形成一种现象。产生胰岛素抗体或胰岛素自身抗体的原因在于肝脏清理不了过多的胰岛素，人体将胰岛素变成胰岛素抗体或胰岛素自身抗体；
五、胰岛素不仅能降血糖，也能通过肝脏升高空腹血糖。
高血糖与并发症的关系是伴生关系，而不是因果关系。胰岛素抵抗是指细胞葡萄糖消耗功率，这个功率与人体细胞葡萄糖的额定功率相接近时，胰岛素抵抗就接近平衡，此时胰岛素抵抗就处于平衡状态，否则胰岛素抵抗就处于不平衡状态。高血糖是胰岛素抵抗不平衡引起的，慢性并发症也是胰岛素抵抗不平衡引起的。高血糖与并发症的共同原因是胰岛素抵抗不平衡。长期的高血糖是长期的胰岛素抵抗不平衡引起的，长期的胰岛素抵抗不平衡才是引起慢性病的原因。主流西医认为长期的高血糖会引起慢性并发病是错误的。所以西医救治不了糖尿病。救治糖尿病只有一种方法，就是平衡胰岛素抵抗。西医把降血糖作为控制糖尿病的方法，是害人的，因为救治糖尿病的目的是阻止并发症，而降血糖会加速并发症。熊富林用他的调理胰岛素抵抗不平衡的产品，有力地支持了这个观点，为纠正西医的慢性病理论作有重要贡献。
2型糖尿病的胰岛β细胞功能并不是决定胰岛素分泌量的，β细胞是受刺激受限制分泌胰岛素。什么时候分泌胰岛素，分泌多少胰岛素？什么时候减少胰岛素分泌？减少多少胰岛素分泌，β细胞都没有主动权，都是受刺激和受限制的条件取决定作用，β细胞就是一个傀儡。所以西医去恢复β细胞功能救治糖尿病是徒劳的。熊富林创造性地发现这一点，尖锐地提出了西医的方向性错误，其贡献是巨大的，提出了一个多世纪以来现代医学的错误。关键的问题是现代医学还没有弄清楚熊富林的理论。不要说要目前的顶级糖尿病专家去寻找糖尿病的原因，就是熊富林寻找到了糖尿病的病因，他们也看不懂。
肥胖是胰岛素抵抗不平衡引起的，肥胖并不会引起糖尿病。糖尿病也是胰岛素抵抗不平衡引起的，所以肥胖与糖尿病是伴生关系。西医在理论上都是胡说八道。熊富林在他的《慢性病中的糖尿病》专著中透彻地讲述这个问题。
1型糖尿病是肝脏糖原的大小限制了胰岛素的分泌，并不是胰岛β细胞功能不行，西医是一个很难分析事件之间关系的临床医学，是目前医学处于停止状态的根本原因。熊富林打破这种局限是要付出努力的。
由国家一级出版社出版的《慢性病中糖尿病》正式出版。该书是慢性病研究史上的里程碑。
1型和2型糖尿病并不是胰岛β细胞的功能衰退
熊富林
【摘要】胰岛素是体内非常重要的激素。它介导着葡萄糖、蛋白质、脂三种营养物质，也就是胰岛素含量大小决定了葡萄糖、蛋白质、脂三种物质成分在体内的比例。胰岛素含量增加会减少葡萄糖含量、增加脂蛋白含量；胰岛素含量减少会增加葡萄糖含量、减少脂蛋白含量。葡萄糖含量高低变化会剌激胰岛素分泌，这样人体内就形成一种以胰岛素、葡萄糖、蛋白质、脂为相互制衡的机制。胰岛素分泌量除了受血液葡萄糖含量变化剌激外，还受到肝脏清理胰岛素能力的限制。由于静脉中不能含有胰岛素，肝脏要负责清理静脉中的胰岛素，所以当肝脏清理胰岛素的能力有限时，胰岛素就会被限制分泌。如果胰岛β细胞想突破肝脏清理胰岛素的能力再分泌胰岛素，就会有两种可能：免疫系统为了保护肝脏攻击胰岛β细胞，不让分泌胰岛素；产生胰岛素自身抗体，使胰岛素失效。
关键词：胰岛素，胰岛β细胞，胰岛素抵抗
胰岛素在体内的生理作用并不是一种线性增加的作用：胰岛素增加和胰岛素减少都有相应的作用。胰岛素分泌量不是受单向增加因素的控制，也受单向减少因素的控制。血糖在体内是波动的，受血糖剌激而分泌的胰岛素也是波动的。胰岛素能促进葡萄糖的吸收和消耗、平稳血糖（通过肝糖原减少血糖最大值与血糖最小值之差值），反过来对血糖波动进行抑制。进食会加大血糖的波动，受血糖剌激而分泌的胰岛素开始波动并对血糖进行平稳。这样循环下去。
一、波动的血糖对胰岛β细胞分泌胰岛素的剌激
基础胰岛素水平主要是决定于血糖平均水平，血液胰岛素含量的波动主要决定于血糖浓度的波动。注射葡萄糖后，胰岛β细胞呈现一快一慢两个时期的胰岛素分泌，并被称为第一相和第二相胰岛素分泌。
第一相分泌的胰岛素量占胰岛β细胞内胰岛素总量的2％至3％［1，P79］。1相胰岛素分泌10至30分钟后开始2相胰岛素分泌：胰岛素分泌缓慢逐渐增加，在2至3小时达到一定量并可持续数小时。人体和动物实验研究表明1相分泌与2相分泌之间有重要联系［1，P82］。1相胰岛素分泌正常时，可立即停止餐间肝糖原输出状态，转而向肝糖原输入葡萄糖，有效地抑制餐后血糖的升高。人体血糖水平与胰岛素分泌有以下三个特点：
第一、胰岛素1相分泌的峰值与空腹血糖浓度显负相关［1，P79］。用相同量的葡萄糖注射剌激胰岛素分泌，在不同空腹血糖水平情况下，1相分泌峰值随空腹血糖的增加而快速下降，到空腹血糖6．4mmol／L时，1相分泌峰值基本消失。若在空腹血糖大于6．4mmol／L时就感到饥饿而进餐时，基本上就不会触发1相胰岛素分泌。运动可以减少饥饿感发生时的血糖浓度，有利于触发1相胰岛素分泌，这就是运动对糖尿病患者的改善机理。
第二、胰岛素分泌相在空腹血糖浓度相同的情况下，与注射剌激的葡萄糖量有关。注射刺激量越大，胰岛素分泌相反应越强。大鼠胰腺灌注实验时，灌注液的葡萄糖浓度为6．9mmol／L时，仅引出1相分泌；8．3mmol／L引起较强的1相分泌及中度的2相分泌；16．7mmol／L时则见充分的2相分泌。从这个角度来看，控制饮食就是减少刺激量，减少胰岛素分泌。如果糖尿病的控制不是降血糖，而是平稳细胞对葡萄糖的吸收流量，那么控制饮食就是错误的。
第三、胰岛素分泌的刺激因素是血糖最大值与血糖最小值之差值。这个差值越大，胰岛素分泌相就越强，胰岛素分泌量就会越大。这个原因也可以从肝脏要负责清理静脉中的胰岛素来理解。胰岛素介导的葡萄糖在肝脏内是有一个贮藏最大量和贮藏最小量，这两个量的差值就是肝脏允许葡萄糖在肝脏内变化的最大值。介导这个葡萄糖最大值的胰岛素量就是允许分泌的胰岛素最大量。如果分泌的胰岛素量超过这个最大量，肝脏就不能清理完血液中的胰岛素。如果空腹血糖与餐后血糖相同，也就是持续地注射葡萄糖，让血液葡萄糖含量持续48小时处于高血糖状态，则会出现所谓的脱敏现象：胰岛素分泌的两个相都不会出现。这也说明胰岛素通过肝糖原平稳血糖的作用有一个极限：不能将餐后血糖平稳到与前餐血糖相同。
餐后人体最高血糖与空腹血糖的差值（简称G－D）是随着空腹血糖的增加而减小的，这个差值越小，胰岛素1相分泌就会越小。胰岛素在体内有两大作用：促进细胞吸收葡萄糖和通过肝糖原平稳血糖。我们把胰岛素的前一个作用称为胰岛素的主要作用，后一个作用称为胰岛素的服务作用。胰岛素的服务作用就是平稳血糖浓度，保证胰岛素的主要作用平稳顺利地进行。
把对应于胰岛素主要作用的血糖通道称为血糖的主要通道：人体组织机构吸收消耗葡萄糖的通道。在正常的糖代谢情况下，这个主要通道对于葡萄糖来说是单向流动的，也就是说葡萄糖从这个主要通道被吸收消耗掉后，就不会再回到血液中来。这个主要通道是减少血液葡萄糖总量的一个通道。
把对应于胰岛素服务作用的血糖通道称为血糖的服务通道［2］：平稳血液葡萄糖浓度的通道。肝糖原的生成和分解及糖异生就是葡萄糖的服务通道。这个服务通道的作用是平稳血糖浓度。当人体进食消化吸收后，血糖浓度就会增加，这时肝糖原就会形成并抑制血糖浓度的增加，当血糖浓度因为主要通道上血液葡萄糖量减少而降低到一定程度后，肝糖原会分解出葡萄糖，并增加血糖浓度。这样就起到一个平稳血糖浓度的作用。肝糖原的形成与分解是受血糖浓度控制的，而血糖浓度又是与血液葡萄糖量有关的。这样主要通道通过减少血液葡萄糖量来控制服务通道的葡萄糖走向，并使服务通道为主要通道服务。服务通道的作用是将人体血液葡萄糖浓度限制在一个很小的范围内，有利于主要通道上葡萄糖的平稳。相对于肝糖原，肌糖原是在一个更大时间跨度上平稳血糖的通道。血糖的服务通道涉及的是血糖浓度。
血糖的主要通道和服务通道的区别在于：
第一、血糖服务通道是葡萄糖可以“进入”和“进出”的通道。何时葡萄糖“进入”，何时葡萄糖“进出”？是由血液葡萄糖浓度来控制。葡萄糖的“进入”和“进出”又反过来控制血液葡萄糖浓度。由此看出：血液葡萄糖浓度是由服务通道控制。
第二、血糖的主要通道是血糖的消耗通道，是单向葡萄糖从血液中流走的通道。葡萄糖从血液中流走后，就不会流回血液中来。
血糖服务通道和主要通道的特点，决定了血糖浓度是由服务通道来控制，而不是由主要通道来控制。主要通道可以减少血液中的葡萄糖量，从而降低血糖浓度，但主要通道升高不了血糖浓度。只有服务通道能升高血糖浓度。主要通道是通过减少血液葡萄糖量来降低血糖浓度，从而间接控制服务通道的葡萄糖走向。
空腹血糖的形成是胰岛素的服务作用通过血糖的服务通道而形成的。人体进食是葡萄糖的唯一来源。由于人体进食通过消化吸收后，血糖量会大量增加，血糖的主要通道上的葡萄糖流量虽然有增加，但也不会与进食的后血糖增加量成正比，有相当一部分通过胰岛素的服务作用将葡萄糖送入肝脏，形成肝糖原。由于胰岛素的释放量是受血糖浓度控制的，血糖越高，胰岛素的释放量就大，多释放出来的胰岛素就是用作为胰岛素的服务作用。这样胰岛素的服务作用就会加强：促进葡萄糖转化为肝糖原；抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖；抑制肝糖原分解。血糖的服务通道就会通过贮藏葡萄糖来降低血糖，让血糖不至于因为进食而升得太高。由于肝脏对葡萄糖吸收的敏感性远远大于肌体，所以肝糖原在胰岛素的服务作用下能吸收大部分葡萄糖，从而起到降低餐后血糖的作用［2］。
二、胰岛功能衰退是被逼的
2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能并没有衰退，是胰岛素平稳血糖的作用受限，让胰岛β细胞处于休眠状态。胰岛素在体内的功能有两大类：胰岛素的服务作用和胰岛素的主要作用。胰岛素服务作用是指胰岛素平稳血糖的作用，也就是胰岛素能减少血糖的最高值与血糖最小值的差值。胰岛素的主要作用是促进机体组织细胞（除肝脏细胞）吸收葡萄糖。相对于机体组织细胞（除肝脏细胞），肝脏细胞对胰岛素的敏感性要大得多。当胰岛素分泌增加时，升高的血糖大部分是先由肝脏细胞吸收，形成肝糖原，抑制血糖的最大值不要过大；当胰岛素分泌减少时，肝糖原向血液输送葡萄糖，抑制血糖的减少，形成空腹血糖。这就是胰岛素的服务作用。胰岛素的服务作用可以升高血液葡萄糖含量，但胰岛素的主要作用就只能降低血液葡萄糖量，从而降低血糖浓度。胰岛素的服务作用有一个极限，这就是不能把餐后血糖平稳到比餐前血糖还低。
随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加，首先是空腹时血糖升高（即空腹血糖受损），这样胰岛素抵抗中抗的力量的增加能减少血糖的最高值与血糖最小值的差值，即起到平稳血糖的作用。胰岛素抵抗的发展可以更多地起到平稳血糖的作用，从而更多地取代胰岛素的服务作用，这样用于胰岛素服务作用所需要的胰岛素量就会被限制得越来越少，这也是2型糖尿病患者的胰岛素分泌越来越少的原因。2型糖尿病患者分泌越来越少的胰岛素不是因为胰岛功能下降，而是因为胰岛素的服务作用越来越不需要胰岛素的原因。
人体的血糖变化，就象自然界的水系中的水变化是一样的。治理一个水系的目的是：雨季时，水系不要涨水，旱季时，主干线上的水流不要水位太低或断流。要达到这个目的，有两个重要的工作：第一、平稳雨季和旱季时的水位（相当于平稳血糖）；第二、主干线上水的出口不能被堵塞。要管理一个人的血糖，也存在这两个问题。由于肝细胞对胰岛素的敏感性大于其它组织的细胞，肝脏就象水系中与主干线相连的湖泊，起到平稳水位的作用。胰岛素的服务作用和胰岛素的主要作用分别就是对应管理水系的两个工作，也就是平稳血糖及促进细胞消耗血糖。平稳血糖有一个极限，那就是餐前血糖不能平稳得和餐后血糖一样，就象水系中的水，不能平稳得雨季和旱季时水位一样。若要雨季的水位低于旱季水位，有一种方法就是人为在湖泊的入水口装上大功率的抽水机，在雨季时开启这个抽水机并把主干线上的抽到湖泊中去。
从另一个角度来看，静脉血液中的胰岛素都必须清理干净，但肝脏清理胰岛素，就必须有葡萄糖作为引导，没有葡萄糖作为引导，胰岛素就没法被清理干净。静脉血液可以有葡萄糖，但不能有胰岛素（这是胰岛素受免疫系统监控而血糖不受免疫系统监控的原因）。这样肝脏清理胰岛素的能力大小就看肝脏在血糖最低值与血糖最高值之间变化时能容纳葡萄糖量的多少。能容纳的葡萄糖越多，肝脏清理胰岛素的能力就会越强。空腹血糖的不断增加，正向转折点［2］对应的葡萄糖和胰岛素含量都会提高，这样肝糖原中最大葡萄糖贮藏量与最小葡萄糖贮藏量之差值就会越来越小，也就是肝脏清理胰岛素的能力就会越来越弱。如果肝脏在餐前和餐后的葡萄糖贮藏量相等，那肝脏就没有胰岛素清理能力。如果肝脏不能清理静脉中的胰岛素，在免疫系统监控下，胰岛β细胞就不会被允许分泌更多的胰岛素。胰岛β细胞就会处于休闲状态，也就是所谓的胰岛β细胞去分化。胰岛β细胞去分化并不是没有目的，是转去能增加葡萄糖抵抗中抵的力量，如提高胰高血糖素的分泌。
2017年Banting科学成就奖授予哥伦比亚大学内科外科医师学院糖尿病研究中心主任DomenicoAccili教授，表彰他多年来在对糖尿病发病机制的认知方面所做出的杰出贡献。他进一步阐明肝糖产生机制，胰岛β细胞的去分化进行了大量深入的研究，无论动物实验，还是人器官供体的研究，他和他的研究团队证实了胰岛β细胞去分化而不是或不完全是β细胞凋亡或死亡。他们的研究证实，胰岛β细胞去分化不仅会翻转到祖细胞状态，还可以转化为其他的内分泌细胞如分泌高血糖素的α细胞。这个β细胞去分化事实上就是β细胞处于休眠状态，也就是对于肝脏来说，并不需要再多的胰岛素，因为肝糖原已经处于饱满状态。如果β细胞还要分泌胰岛素，肝脏就会受不了，为了保护肝脏，免疫系统向β细胞发起攻击，不让β细胞再分泌胰岛素。β细胞为了免受攻击，就去分化，转化成对血糖升高有作用的α细胞。
胰岛β细胞去分化的原因是肝脏对胰岛素的敏感度与肌体组织（除肝脏）对胰岛素的敏感度之差过太而引起的！胰岛素通过肝糖原平稳血糖的作用所需要的胰岛素量与肌体组织（除肝脏）所需要的胰岛素量之间会产生矛盾，这个矛盾的激化，是胰岛β细胞去分化和转化成α细胞的根本动力。胰岛β细胞去分化是人体解决这个矛盾的第一个途径，这第一个途径是从保护肝脏出发的。β细胞转化成α细胞是人体解决这个矛盾的第二个途径，这第二个途径是从保护肌体组织（除肝脏）出发的。肠道细胞转化成分泌胰岛素的内分泌细胞是人体解决这个矛盾的第三个途径，这第三个途径有利于保护肌体组织（包括肝脏）。几年前的2014年9月第50届欧洲糖尿病研究协会年会上，美国的StevenKahn教授在获奖演说中（AlbertRenold奖）作了题为“β细胞之于2型糖尿病：千里之行，始于临床”（Thebetacellintype2diabetes：lessonsstartingatthebedside）的演讲。本书作者曾著文反对了其所说：β细胞功能的损伤和衰竭是2型糖尿病发生和发展的关键，胰岛素抵抗只是最初启动2型糖尿病，并非是2型糖尿病的主要原因。胰岛功能衰竭分泌不出胰岛素，并不是胰岛β细胞功能衰竭，而是胰岛素通过肝糖原平稳血糖的作用有一个极限，不能将人体最高血糖值平稳到与人体最低血糖值相等甚至还要低。这个极限限制了β细胞分泌更多的胰岛素。象新发现的2型糖尿病患者的空腹血糖会提高，也就是血糖的平稳可以由空腹血糖提高而变得更容易，这样2型糖尿病患者用于平稳血糖的胰岛素量会越来越少，因此，β细胞分泌胰岛素的限制量就会越来越小，这就是2型糖尿病胰岛功能越来越不行的假象。
1型糖尿病并不是因为胰岛β细胞的功能不行，而是由于肝脏对胰岛素太敏感，只要一点点胰岛素就可以将肝脏的糖原填满，再来过多的胰岛素就不行。但除肝脏以外的肌体组织需要更多的胰岛素，这样肝脏所需的胰岛素量的极限与肌体组织所需的胰岛素量之间就会产生矛盾。这个矛盾就是胰岛β细胞面临的困境：若分泌更多的胰岛素，肝脏会受不了，会加大肝脏的最大肝糖原量，就象往一个容器中使劲地加塞东西一样，容器有可能会破裂；若不分泌更多的胰岛素，肌体组织不能按生理需求消耗吸收葡萄糖。人体的免疫系统为了保护肝脏，只能让胰岛β细胞休息，不能分泌更多的胰岛素。但肌体组织缺少营养后，会调动体内有葡萄糖供应能力的渠道，加大葡萄糖的供应，如加大脂的分解，形成过多的酮酸。现代医学不顾肝脏的死活，加大胰岛素的供应，可以暂时缓解这个矛盾，但不能彻底解决这个矛盾。现代医学注射胰岛素是只顾及肌体组织（除肝脏）的胰岛素需求量，而不理采肝脏对胰岛素的极限需求。β细胞分泌的胰岛素量是受免疫系统监控的，而消化系统得来的血糖是不受免疫系统监控的，所以1型糖尿病患者都是以提高血糖来加大胰岛素抵抗中抵的力量的。
胰岛β细胞在2型糖尿病的发生发展过程中的变化就是加强胰岛素抵抗中抵的力量的过程。加强胰岛素抵抗中抵的力量，就是要提高胰岛素含量和提高血糖浓度及提高两者的配合程度。对于葡萄糖来说，胰岛素在体内有互相制约的服务作用和主要作用，使得胰岛素不能无限量分泌。人体胰岛素分泌的四个阶段是：
第一步，当胰岛素抵抗中抗的力量增加时，人体就要增加胰岛素抵抗中抵的力量，此时受免疫系统监管的胰岛β细胞就开始加大分泌胰岛素量，以抵消胰岛素抵抗中抗的力量，并使胰岛素抵抗达到平衡。此时并不需要不受免疫系统监管的血糖浓度升高，其特点是肝脏还能接受比原先更多的肝糖原的生成量，但血糖浓度并不升高。血糖浓度和胰岛素含量就象两个兄弟一样，它们共同完成一个任务：保证细胞对葡萄糖的吸收流量符合人体各肌体组织的要求。也就是刚开始，作为“兄弟”的胰岛素含量增加一点，多出一点力，不需要作为“兄弟”的血糖增加出力，去应对胰岛素抵抗中抗的力量的增加，以使胰岛素抵抗达到平衡。这就是现代医学所说的胰岛素代偿性地分泌增加，以保证血糖平稳。为什么胰岛β细胞要代偿性地多分泌胰岛素？因为胰岛素抵抗中抗的力量在增加，迫使胰岛素抵抗中抵的力量也要增加。作为胰岛素抵抗中抵的力量的一个重要的受免疫系统监管的胰岛β细胞首先就出马，分泌更多的胰岛素。如果人体仅仅靠胰岛素代偿性地分泌增加就能使胰岛素抵抗的平衡都一直维持下去，那就不会出现血糖升高，就不会有糖尿病。随着抗的力量的增加，仅仅靠“兄弟”胰岛素分泌增加就能应对胰岛素抵抗中抗的力量的增加是非常难做到的，多少另一个“兄弟”葡萄糖也要出力将胰岛素抵抗中抗的力量盖过去，即用高血糖去增加胰岛素抵抗中抵的力量（也就是出现糖尿病）。所以协和医院的向红丁教授说：糖尿病，无人能幸免。当然，这一时期能阻止胰岛素抵抗中抗的力量的发展，就不会进入糖尿病前期阶段。
第二步，当胰岛素抵抗中抗的力量在不断增加时，单独由胰岛素代偿性的分泌增加还不足以应对抗的力量的增加，特别是在空腹血糖抵的力量最小时（因为空腹的血糖最低，所以此时的胰岛素抵抗中抵的力量最小），“兄弟”血糖必须出力（空腹血糖增加）。空腹血糖增加后就会减少人体最高血糖值与最低血糖值的差值（简称G－D），也就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加会引起血糖的更加平稳。差值G－D过小，就不能触发胰岛素的Ⅰ相分泌，胰岛素分泌量就开始减少。这个时期就是现代医学所说的胰岛素轻度失偿。这时期胰岛β细胞的功能并没有衰退，只是由于差值G－D减小的原因，触发不了胰岛素的Ⅰ相分泌。胰岛素抵抗中抗的力量的发展，使胰岛β细胞分泌的胰岛素已无法维持正常的血糖水平，血糖水平开始升高，机体进入空腹血糖受损（IFG）及或糖耐量受损（IGT）期。但血糖升高并不会对肌体产生伤害，因为此时的胰岛素抵抗还是处于平衡状态。这一时期，两“兄弟”胰岛素和血糖都升高，共同增加抵的力量，应对抗的力量。由于胰岛素是内分泌出来的激素，受到免疫系统的监管，不能无限量地分泌，而血糖不受免疫系统的监管，可以加大浓度，这样就发展成血糖升高及胰岛素分泌减弱的趋势。血糖升高和胰岛素分泌减少，就会使两“兄弟”配合不好，抵的力量就不会得到最大化。由于胰岛素的服务作用（即胰岛素平稳血糖的作用，下同）受限，而胰岛素抵抗中抗的力量的增加又使这种受限更加严厉，用于服务作用的胰岛素量被要求得越来越小，这样胰岛素分泌就会越来越小。也就是胰岛β细胞的功能虽然没有衰退，但受胰岛素服务作用所需胰岛素量的限制，越来越处于休闲状态，分泌的胰岛素越来越少。
在这一时期，若能通过运动，控制饮食，减少空腹血糖，加大差值G－D，可以重新触发Ⅰ相胰岛素分泌和更强的2相分泌，对于逆转初发糖尿病是完全可能的。有人发现，这一时期若能减少每天的进食次数，若每天进食两次，有利于重建健康的胰岛素分泌。
第三步，由于胰岛素抵抗中抗的力量的提高，使得胰岛素的服务作用几乎接近极限，胰岛β细胞处于严重的休闲状态，分泌较少的胰岛素。此时期胰岛素抵抗中抵的力量就靠血糖升高来提升；由于胰岛素分泌增加不了，就指望不上了。这一时期的特点是体内能升高血糖的激素（如胰高血糖素，肾上腺素等）都发挥作用，对血糖进行升高；有时胰岛β细胞也想逃过免疫系统的监管分泌更多的胰岛素，并伴以胰岛素抗体的出现。此时胰岛素抵抗中抵的力量还是有能力随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加而增加的，糖尿病并发症还没有发生。若此时去降血糖，相当于减少胰岛素抵抗中抵的力量，加速胰岛素抵抗的不平衡，加速并发症。
第四步，由于人体要保护肝脏，胰岛素的分泌受到免疫系统的监控，分泌的胰岛素越来越少，胰岛素抵抗中抵的力量的增加无法用增加胰岛素的方式来执行，只能指望血糖的增加了。血糖升高有赖于升高血糖的激素分泌增加，此时胰岛β细胞就开始转化成分泌胰高血糖素的α细胞。胰岛β细胞的结构开始被破坏，胰腺发生淀粉样变，出现糖原和脂肪沉积，胰岛结构出现纤维化，胰岛β细胞凋亡进行性加速，其数量减少，功能完全丧失。胰岛素抵抗中抵的力量失去胰岛素支持，仅仅靠血糖来支持是不行的，所以胰岛素抵抗中抵的力量增加的能力越来越小，赶不上胰岛素抵抗中抗的力量的增加，使细胞对葡萄糖的吸收流量减少，并出现并发症。这个时期加注胰岛素，会提高胰岛素抵抗中抵的力量，对糖尿病的控制是有益的，但会加速胰岛β细胞转化的速度。
胰岛素抵抗中抗的力量的增加是内分泌紊乱的起始原因。这个起始原因有两大作用：第一，减少细胞葡萄糖吸收流量；第二，引起血糖的服务通道作出改变。这两大作用是通过胰岛素分泌的增加而实现的。血糖的服务通道的改变会越来越限制胰岛素分泌，使胰岛素分泌越来越少，胰岛β细胞惭惭失去存在的意义，转而去分化，变为α细胞。α细胞是分泌胰高血糖素的，其作用是提高血糖，提高葡萄糖抵抗中抵的力量。
对于胰岛素的主要作用来说，胰岛素含量越高越好，但对于胰岛素的服务作用来说，血液胰岛素含量是有限制的。有两种最新的糖尿病定义“当胰岛β细胞不足以克服继发于肥胖的胰岛素敏感性降低时，糖尿病就会发生”和“当胰岛β细胞不足以克服继发于能量摄入过多导致的肝脏胰岛素敏感性降低时，糖尿病就会发生”，都是希望胰岛β细胞无限量地分泌胰岛素来克服胰岛素敏感性的降低。临床上得到的结论是随着2型糖尿病病程的加长，胰岛素分泌量就会越来越少，但其原因没有一个很合理的解释。我们对这个问题已经解释得非清楚。
2型糖尿病β细胞功能衰退分泌不出胰岛素是一种假象，其实质是胰岛素平稳血糖的作用受限，同时胰岛素抵抗中抗的力量的增加，有取代胰岛素平稳血糖的作用，使这种受限越来越严重，并越来越限制胰岛素的分泌量。胰岛素抵抗中抗的力量的增加就是引起胰岛素分泌减少的原因。
三、恢复胰岛β细胞功能去应对糖尿病是荒唐的
目前，主流医学认为要想方设法恢复胰岛β细胞功能，使胰岛β细胞象健康人一样去分泌胰岛素，是应对糖尿病的关键。这是一个方向性错误。若最大肝糖原能贮藏的葡萄糖量与空腹时最小肝糖原能贮藏的葡萄糖之差为零，则胰岛β细胞由于肝脏不能清理胰岛素，胰岛β细胞就会被免疫系统限制不能分泌胰岛素。也就是此时不是胰岛β细胞没有能力分泌胰岛素，而是受限不能分泌胰岛素。
世界上所有进行胰岛移植的糖尿病患者，没有一例能治好糖尿病，其原因就是被移走的胰岛功能没有衰退，若把原有没有问题的胰岛移开，换一个别的地方的胰岛，糖尿病还是存在。
参考资料
1、项坤三等，《特殊类型糖尿病》［M］，上海科学技术出版社，2011年6月
2、熊富林，2型糖尿病的真相［M］，江西科学技术出版社，2016年
熊富林产品的应用：
我早在2015年就接触了作者的理论和调理产品，那时是在广州买了作者的产品。我本人在广西南宁工作，内科副主任医师。今年（2022年）5月份，因我父亲的老部下患肺癌、前列腺肥大、浅表性胃炎，让我这个从医40多年的内科医师束手无策，想起了作者。6月份以来通过作者的产品调理，患者奇迹般地各个病症得到了改善。后又从作者这里要了许多调理产品，对以前我的病患进行调理，理解了作者的慢性病理论：所有慢性病都是胰岛素抵抗不平衡引起的，而不是胰岛素抵抗引起的。通成康食疗是慢性病患者的褔气。我给许多慢性病患者用通成康调理，收到意想不到的效果。例如患者韦美连、女、56岁，因反复上腹脹痛1年余，于2022年7月21日住玉林第二人民医院，三天后出院。出院诊断：脑梗死；高血压三级、高危组；高尿酸血症；慢性浅表性胃炎伴糜烂。2022年8月1日因收缩压升至180毫米汞柱到南宁官塘一家诊所静脉输液，其费用180余元，医生叮嘱她次日再来静脉输液。2022年8月2日其找我看病，我摸她的脉，每分钟仅搏起40多次，且舌体肥大舌中线向右偏，问诊中了解到她尿酸高，头痛全身不适等。我给她380毫升作者研发的产品，并告之用后不用去诊所静脉输液，该口服液安全有效，如遇不适速联系我。果不其然，次日血压正常，心率正常。渐渐的能到人民公园散步，能做一些力所能及的家务。9月9回玉林老家过中秋节，乡亲们見她，说换了一个人。2022年9月13日复诊，她无不感激地说＂好多了”她的两个儿子都来見我，并告诉我＂老妈的体重增加了3、4斤，左侧的头没那么痛了，表示十分感谢。作者研发的产品在调理慢性病上如此高效，实属罕見！第二个病例，我本人，王和林，女，72岁，2021年12月I0号体捡发现右肺下叶后基底段有结节，大小约4㎜X3mm边界清楚。右肺上叶后段見一实性结节影，大小约4mmx3mm。我从2022年6月初开始用作者研发的通成康调理，2022年9月1日体检报告：两肺纹理规整，各肺叶内未見异常密度影。气管、支气管通畅，肺门纵隔未見肿大淋巴结。双侧胸膜无增厚，胸腔内未見积液。这对我来说，是佳音，如释重负。第三个病例，何开贵，男，73岁，因高血压，收缩压高至170毫米汞柱，常年服降压药。7月初开始用通成康，停所有药物，现在收缩压稳定在130毫米汞柱左右，舒张压70几毫米汞柱。且进食量增加，味口极好，由每歺以前吃一碗米饭增到两碗米饭，精力体力增强。他女儿笑着对我说“照这样下去，老爸活100岁没问题了”。第四个病例，患者梁家体，男，55岁，2022年5月28日因“右上腹胀痛19天，院外检查肝占位15天”住广西医科大学附属肿瘤医院。2022年6月7日出院，出院诊断：1、肝恶性肿瘤／肝右叶巨块型肝癌并门脉右支癌栓形成；2、肝硬化；3、甲状腺功能亢进症。住院期间未手术，未放化疗。其6月2日检查：肝右叶見一巨块肿物信号影，大小14．8cmX9．1cmX16．3cm。门脉右支可見充盈缺损。2022年7月9日找到我求助。当时患者很虚弱，讲话的声音我都听不见。用作者的通成康给其食疗，其间患者腹部出大量紫紅色斑疹，手足起大量水疱，疹及水疱十余日逐渐消退，随之而来，患者慢慢可以干家务，还能开三轮车。2022年8月15日检查：肝右叶可見一实肿块，大小约12．0cmX8．0cmX15．5cm，较2022年6月2日检查明显缩小。現在患者还在用通成康食疗，能下地协助割稻谷。其预后在覌察中。4个月的调理，堪称奇迹。我用作者的产品正在调理着许多病人，以后逐一如实报告。作者把慢性病的病因通过实践总结出来，又回到实践中去。通过本人，联系中医机构与作者合作，用作者的调理产品取得了非常好的效果。有了作者的理论实践，慢性病的救治会取得突破性的进展，天下慢性病能得到救治，获得健康乃至长寿。我认为，对于一些久治不癒的慢性病患者，不妨另辟路径，服用一下作者研发的优异产品通成康，或许能给你带来莫大的惊喜！
这本书写出了与现代医学不一样的理论，是本人从医40多年前所末有的。读来兴奋不已。
《慢性病中的糖尿病》序
北海人民医院（三甲医院）主任医师周西连
这本书的观点与主流医学的观点是相反的，但分析过程是有依据和符合科学逻辑的，也不难看懂，实质上就是科普书。只不过这个科普用在世界医学难题、糖尿病的病因的探索上，是一本值得所有慢性病，特别是糖尿病医生和患者认真看阅的书。
几年前就认识作者，是一个北海的企业领导介绍的。这个领导服用作者的产品，效果非常好。作者对于慢性病的病因，有自己完整的、独立的、系统化的理论体系。糖尿病并发症，特别是慢性并发症的病因不在于高血糖，不在于胰岛素抵抗，而在于胰岛素抵抗的不平衡。
第一、高血糖与慢性并发症之间是伴生关系，不是因果关系。细胞葡萄糖吸收流量符合肌体的要求（作者定义为胰岛素抵抗平衡），就不会出现慢性并发症，但细胞葡萄糖吸收流量过小或过大时（作者定义为胰岛素抵抗不平衡），就会出现慢性并发症或肥胖。作者纠正了现代医学对胰岛素抵抗概念的不精确性，提出了胰岛素抵抗平衡与不平衡的概念。最重要的是作者提出了代谢与胰岛素抵抗的关系。代谢的动力是胰岛素抵抗要平衡。胰岛素抵抗平衡后代谢才会稳定，才会不发生紊乱。代谢发生紊乱的目的是平衡胰岛素抵抗。胰岛素抵抗平衡是代谢的最高宗旨，代谢变动的目的是时刻围绕胰岛素抵抗平衡。血糖升高是阻止胰岛素抵抗不平衡的代谢调节，而不是慢性并发症的原因。慢性并发症是长期的胰岛素抵抗不平衡引起的结果。所以，高血糖与慢性并发症都是由胰岛素抵抗不平衡引起，两者的原因相同，是伴生关系。
临床上，我们能控制血糖，但控制不了慢性病，其原因是血糖高即糖尿病并不是慢性并发症原因。糖尿病不可怕，可怕是并发症；我们能打赢降血糖的战斗，但会输掉整个救治糖尿病的战争。这两句话是大家认可的结论，主流医学并没有去认真分析。高血糖与慢性并发症有关系不是没有关系，只是两者是伴生关系，而不是因果关系。2型糖尿病开始于胰岛素代偿过多分泌，血糖稳定，其目的是增加胰岛素含量，平衡胰岛素抵抗。当胰岛素分泌受限后，增加胰岛素含量去平衡胰岛素抵抗就无能为力，只能增加血糖去平衡胰岛素抵抗。所以降血糖不利于胰岛素抵抗的平衡。降血糖是胰岛素的附带作用，胰岛素的真正作用是促进细胞吸收葡萄糖，葡萄糖被吸收后，血糖就会下降。阻止细胞葡萄糖吸收流量减少，除了降血糖外，还必须保持一定的血糖值，否则会出现低血糖症。
我们应对糖尿病，降血糖有一个多世纪，但到今天为止，糖尿病还是不治之症，其原因就是没有搞清楚高血糖与慢性并发症的关系。目前出来的新药都是犯老错误，去着眼于降血糖。
第二、胰岛素含量并不是由胰岛β细胞的功能来决定，而是由刺激和限制胰岛β细胞分泌胰岛素的条件来决定。什么时候开始分泌胰岛素，分泌多少？什么时候减少胰岛素分泌，减少多少？都不是胰岛β细胞说了算，都是刺激和限制胰岛β细胞的条件决定了胰岛素的分泌。这一点主流医学没有搞清楚。不搞清楚这一点，糖尿病的救治就非常不靠谱。
第三、肥胖与2型糖尿病都是胰岛素抵抗不平衡引起的，肥胖并不是2型糖尿病的原因，2型糖尿病也不是肥胖的原因。人体的胰岛素抵抗不平衡开始是在局部发生，并不是在全身发生。如胰岛素抵抗不平衡在眼底首先发生，则代谢调节在加大眼底胰岛素抵抗中抵的力量的同时，也会加大除眼底以外的胰岛素抵抗中抵的力量，使除眼底以外的胰岛素抵抗中抵的力量加大，并增加除眼底以外的肌体细胞葡萄糖吸收流量并产生肥胖。胰岛素抵抗中抗的力量是局部的，胰岛素抵抗中抵的力量是全局的。局部的抗的力量增加会让全局的胰岛素抵抗中抵的力量加大，并造成没有增加抗的力量的肌体细胞葡萄糖吸收流量增加，并形成肥胖。要消除肥胖，就要平衡胰岛素抵抗的不平衡，让局部的胰岛素抵抗不平衡变成平衡。
第四、1型糖尿病的病因是出在肝脏上，而不是出在胰岛β细胞上。理解了本序的第二点，就会理解胰岛素分泌不足的原因。
在理论上，作者提出了全新的理解，看后让人觉得忐忑不安：难道现在主流医学在理解慢性病中的糖尿病时都是错了？在实践上，作者还有调理2型糖尿病的食疗产品，这才是作者提出与现代主流医学观点不一样的支撑力。在作者产品调理过程中，完全能对得上本书的理论，因此，该书理论得到实践的印证。
希望能重视此书的观点，造福慢性病患者。
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